Typpioksidisyntaasiperhe muuttaa arginiinin L-sitrulliiniksi ja typpioksidiksi ja koostuu kolmesta isoformista, joita koodaavat kolme erillistä geeniä, nos1, nos2 ja nos3. Nämä isomuodot nimetään myös niiden kudosten mukaan, joista ne alun perin löydettiin.NOS1 eli hermosolutyyppinen NOS (NNOS) eristetään hermosoluista.NOS2 eristetään monosyyteistä ja tunnetaan makrofagi-NOS:na tai indusoituvana NOS-na (INOS) induktion vuoksi. tulehdusta edistävien sytokiinien vaikutuksesta. NOS3 eristetään endoteelisoluista (ECs) ja se määritellään endoteelityyppiseksi typpioksidisyntaasiksi (ENOS).
Äskettäin Heinrich Heinen yliopiston tutkijat julkaisivat artikkelin "Punasolujen eNOS: tärkeä toimija sydän- ja verisuoniterveyden säätelyssä". julkaisussa Br J Pharmacol. Tutkimus paljastaa, että erytrosyyttien endoteelityyppinen typpioksidisyntaasi on tärkeä tekijä sydän- ja verisuoniterveyden säätelyssä.
Perinteisesti punasoluja (RBC) on pidetty yksinkertaisina kaasujen ja ravintoaineiden kantajina kehossa. Punasolujen tärkeä ei-kanoninen tehtävä sydän- ja verisuonijärjestelmässä on typpioksidin (NO) aineenvaihdunnan säätely. Tulokset osoittivat, että hypoksisissa olosuhteissa erytrosyytit pyyhkäisevät NO:ta, siirtävät NO-metaboliitteja ja tuottavat NO:ta, mikä indusoi hypoksista vasodilataatiota. Punasolut ilmentävät myös endoteelityyppistä typpioksidisyntaasia (ENOS).
Sen fysiologinen merkitys on kuitenkin ollut kiistanalainen useiden vuosien ajan. Tässä artikkelissa esittelemme katsauksen RBC eNOS -signaloinnin kokeellisista tutkimuksista in vivo. Nämä tiedot viittaavat siihen, että punasolujen eNOS-signalointi säätelee solunsisäistä NO-tuotantoa ja NOhemi-tasoja sekä solunulkoista parakriinista NO-metaboliitin signalointia, mikä myötävaikuttaa perifeerisen verisuonten vastuksen, verenpaineen ja sydämen suojauksen säätelyyn. Lisäksi tässä artikkelissa tarkastellaan RBC eNOSin mahdollisia solunsisäisiä molekyylimekanismeja ja niiden merkitystä sydän- ja verisuonisairauksissa.
Kasvavat todisteet viittaavat siihen, että eNOS:n ylä- ja alavirran signaloinnilla on rooli kypsien punasolujen ja punasolujen erilaistumisessa
Kuva: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658519/
Yhteenvetona voidaan todeta, että lisätutkimusta tarvitaan täysin ymmärtämään Arg1/eNOS/NO-GC-reitin monimutkaisia solutoimintoja ja säätelymekanismeja terveydessä ja sairauksissa. Korjaamalla näitä tiedon puutteita tutkijat voivat edistää eNOS-signaloinnin, NO:n biologisen hyötyosuuden ja veren ja muiden solujen/kudosten fysiologisten prosessien välisten monimutkaisten vuorovaikutusten ymmärtämistä, mikä voi viime kädessä edistää terapeuttisten ja kliinisten tulosten paranemista.
